Niedobór żelaza – wszystko co musisz wiedzieć

Carenza di ferro: tutto quello che devi sapere

IL RUOLO DEL FERRO NELLA ORGANISMO

Il ferro è una chiave e necessario per elemento vitale per tutti gli organismi viventi:

  • È un oligoelemento essenziale in il processo di trasferimento dell'ossigeno, la formazione dei globuli rossi, la sintesi del DNA e lo sviluppo del sistema nervoso centrale;

  • Il ferro partecipa anche la formazione della guaina mielinica degli assoni, necessaria per corretta trasmissione degli impulsi nervosi;

  • Il ferro è essenziale per sintesi di tali neurotrasmettitori in sistema nervoso centrale come m.in. : GABA, acido glutammico e influenze numero di recettori dopaminergici D2;

  • Lui prende parte a regolazione delle funzioni del sistema immunitario (m.in. In combattere virus e batteri);

  • Questo elemento è essenziale anche per corretto processo di visione;

  • Migliora il metabolismo del fegato;

  • Colpisce sensibilità all'insulina;

  • Regola i livelli di colesterolo nel sangue corpo.

Pertanto, come si può intuire dalle informazioni sopra menzionate, la carenza di ferro compromette in modo significativo e a più livelli il funzionamento di quasi tutto l'organismo.

CARENZA DI FERRO – SINTOMI

A causa della carenza di ferro a lungo termine si sviluppa l'anemia. carenza di ferro, nota anche come anemia.

L'anemia è una condizione patologica che la massa totale dei globuli rossi e la loro capacità di il trasferimento di ossigeno non è sufficiente a garantire una corretta ossigenazione dei tessuti e organi, che è accompagnato da molti sintomi spiacevoli che dipendono principalmente da la gravità dell'anemia.

Anemia con carenza di ferro in a seconda di I livelli di emoglobina possono essere classificati come lievi, moderati o gravi.

Carenza di ferro in popolazione polacca sono molto comuni - questo problema colpisce più del 25% delle donne in età riproduttiva, circa il 26% delle donne in gravidanza e circa il 26% dei bambini in periodo prescolare. Ciò accade principalmente in il risultato del consumo di troppe poche forme facilmente assorbibili di ferro da dieta e via l'effetto dei disturbi di assorbimento (maggiori informazioni su questo in (ulteriore parte dell'articolo).

  1. pallore della pelle in all'interno della mucosa orale e gola, congiuntiva, labbra, unghie;
  2. fragilità e concavità delle unghie;
  3. perdita di capelli;
  4. dolori e vertigini;
  5. diminuzione dell'appetito;
  6. qualità del sonno compromessa;
  7. disturbi della concentrazione e memoria;
  8. debolezza della forza muscolare, mancanza di energia, eccessiva sonnolenza, perdita di energia e facile affaticabilità;
  9. disturbi del ritmo cardiaco, palpitazioni, mancanza di respiro;
  10. disturbi ormonali in questo a le donne sono disturbate dall'aumento pre-ovulatorio della concentrazione di LH e estradiolo, e aumentano anche i livelli di prolattina;
  11. se l'anemia con Se la carenza di ferro dura più a lungo, possono comparire sintomi più gravi, come m.in. : alterazioni metaboliche, manifestate dalla predominanza del catabolismo sistemico e diminuzione della massa muscolare, alterazione del funzionamento del sistema immunitario, iperlipidemia, resistenza a insulina e disturbi elettrolitici, cambiamenti in fondo dell'occhio (compreso m.in. petecchie in a forma di fiamma, essudati, tortuosità delle vene) e gonfiore del disco ottico;
  12. Inoltre, quando l'anemia appare improvvisamente e è grave, possono verificarsi svenimenti e svenimenti perdita di coscienza, e Nei casi di anemia grave può svilupparsi anche il coma.

DIAGNOSI DI CARENZA DI FERRO

L'anemia clinicamente evidente è molto facile da diagnosticare perché un parametro molto economico, come un emocromo, è già in grado di evidenziarla.

L'anemia si verifica quando la concentrazione di emoglobina o il volume totale dei globuli rossi (ematocrito) sono al di sotto del limite inferiore della norma.

Secondo Secondo la definizione dell'OMS, l'anemia è definita come una diminuzione della concentrazione di emoglobina:

  • sotto i 13 anni g/dl u uomini;

  • sotto i 12 anni g/dl u donne;

  • nelle donne in gravidanza - sotto gli 11 anni g/dl.

Tuttavia, vale la pena essere consapevoli che l'anemia carenza di ferro visibile in L'emocromo è già una manifestazione tardiva della carenza di ferro. Determinare solo l'emocromo non indicherà lo stadio di bilancio del ferro negativo (fase pre-latente), che è la prima fase dello sviluppo della carenza di ferro, e concentrazione di ferro in il sangue, tuttavia, ha basso valore diagnostico perché è altamente variabile quotidianamente e individualmente, e anche dipendente da il tipo di pasti consumati o la presenza di eventuali integratori che contiene ferro.

Ferro fornito con il cibo viene trasportato dalla transferrina. In In condizioni normali, circa il 70% del ferro assorbito viene utilizzato per sintesi dell'emoglobina e la maggior parte di il restante 30% del ferro è immagazzinato in tessuti in principalmente sotto forma di ferritina o emosiderina.

Nella fase prelatente diminuisce m.in. concentrazione di ferritina, ma finché le riserve di ferro sono sufficienti, non si verificano cambiamenti morfologia e nei risultati di altri parametri di gestione del ferro come TIBC e TfS.

Un'ulteriore diminuzione delle riserve di ferro (ferritina) provoca una diminuzione della concentrazione di ferro libero nell'organismo. siero, aumento di TIBC e Riduzione TfS.

In corso e L'aumento della carenza di ferro innesca la fase di anemia conclamata, che si manifesta con una diminuzione della concentrazione di emoglobina.

DECIFRIAMOLI CONCETTI

1. Transferrina – il principale trasportatore del ferro nel sangue, un parametro stabile che non mostra una variabilità giornaliera significativa.

In caso di carenza di ferro, i livelli di transferrina aumentano. stati correlati a accumulo eccessivo di ferro, cirrosi epatica e In caso di malnutrizione, la concentrazione di transferrina è ridotta.

2. TIBC - determina la concentrazione totale delle proteine ​​leganti il ​​ferro in sangue, in principalmente transferrina.

Cresce in carenza di ferro, cade in stati correlati a accumulo eccessivo di ferro o malattie croniche.

3. UIBC - determina la concentrazione delle proteine ​​leganti il ​​ferro che non sono state ad esso correlato, cioè, principalmente quella parte della transferrina che in in un dato momento non è correlato a ferro.

Cresce in carenza di ferro, cade in stati correlati a accumulo eccessivo di ferro.

4. La saturazione della transferrina viene calcolata secondo la formula: saturazione della transferrina (%) = concentrazione di ferro × 100/capacità totale di legame del ferro (TIBC).

Cade in carenza di ferro o malattie croniche, aumenti in stati correlati a accumulo eccessivo di ferro.

5. Ferritina – il ferro è un elemento necessario per vita, ma i suoi atomi possono essere tossici per le cellule, la ferritina è una proteina che si lega in atomi di ferro in modo sicuro per le cellule, proteggendo i tessuti dai suoi effetti tossici.

La ferritina determina quindi la quantità di ferro immagazzinato nell'organismo e il suo livello riflette bene le risorse di ferro in stati fisiologici. Una diminuzione della sintesi di ferritina si osserva solo in carenza di ferro, ma livelli elevati di ferritina richiedono criticità e un'interpretazione attenta, poiché il suo livello è regolato anche da citochine pro-infiammatorie come m.in. TNF-α, interleuchina IL-1α e IL-6, i loro livelli elevati possono aumentare la sintesi di ferritina. Condizioni in cui in cui si può osservare un aumento eccessivo della concentrazione di ferritina sono m.in. : accumulo eccessivo di ferro (sovraccarico di ferro, emocromatosi), anemia in il decorso delle malattie croniche, infiammazioni acute, stimoli infettivi, cancro e danni al fegato. Livelli più elevati di ferritina sono stati osservati anche in persone da BMI più elevato e persone che consumano regolarmente alcol.

6. Un ulteriore parametro diagnostico molto sensibile che poche persone esaminano e che molte persone non conoscono è il recettore della transferrina solubile (sTfR).

sTfR è uno specifico e un indicatore precoce di carenza di ferro - in ciascuno di fasi di carenza di ferro, può essere rilevata una concentrazione aumentata del recettore della transferrina solubile. Il recettore della transferrina solubile può essere quantificato e utilizzare anche in diagnosi differenziale tra anemia e carenza di ferro e anemia da malattia cronica (ACD), perché sTfR in in contrasto con La ferritina non è una proteina di fase acuta, quindi la sua concentrazione non dipende da mediatori infiammatori, quindi in rispetto a resti di ferritina entro i limiti normali ACD.

ASPETTI CHIAVE DELLA DIAGNOSI DELLA CARENZA DI FERRO

Pertanto, quando si valuta il metabolismo del ferro, non si dovrebbe prendere in considerazione solo la morfologia o la concentrazione di ferro nel sangue. sangue, ma anche la concentrazione di transferrina, ferritina, TIBC e saturazione della transferrina (TfS), e preferibilmente recettore della transferrina ulteriormente solubile (sTfR).

Massima specificità per i problemi emergenti carenza di ferro ha diminuzione della concentrazione di ferritina, diminuzione della saturazione del ferro della transferrina e aumento del livello del recettore della transferrina solubile (sTfR), che è un parametro diagnostico molto sensibile che aumenta in ciascuno di fasi di carenza di ferro.

Niedobór żelaza – wszystko co musisz wiedzieć

Julia Morawska - Psicodietista e laureato presso l'Università di Medicina Funzionale di molti anni di esperienza, e anche un allenatore e autore di articoli per riviste di settore (Food Forum e Sfida del corpo).

Autore delle ricette: N°1 Aneavita CARE

Bibliografia:

  1. Ewa Karakulska-Prystupiuk: Anemia con carenza di ferro – trattamento studio medico rodzinnego.Lekarz POZ 1/2019;

  2. Abdulrahman Al-Naseem, Abdelrahman Sallam, Shamim Choudhury et.al: Carenza di ferro senza anemia: a diagnosi che conta. Clin Med marzo 2021;

  3. Monika Chełstowska, Krzysztof Warzocha: Sintomi clinici e cambiamenti di laboratorio in diagnosi differenziale dell'anemiaci.ONKOLOGIA IN PRATICA CLINICA 2006, vol. 2, n. 3;

  4. Monika Chełstowska, Krzysztof Warzocha: Sintomi clinici e cambiamenti di laboratorio in diagnosi differenziale dell'anemia. NCOLOGY IN PRATICA CLINICA 2006, vol. 2, n. 3;

  5. Laura Silvestri, Alessia Pagani, Antonella Nai, et.al: LA SERINA PROTEASI MATRIPTASI-2 (TMPRSS6) INIBISCE L'ATTIVAZIONE DELL'EPCIDINA MEDIANTE Membrana di scissione HEMOJUVELIN.Cell Metab. 2008 dicembre; 8(6): 502–511.

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